Coagulopatías Inducidas por Sepsis y su Tratamiento en la UCI
Análisis de la fisiopatología de la CID, monitorización y manejo de transfusiones en trastornos de coagulación.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID): La Tormenta Perfecta
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) no se define jamás en la medicina clínica como una patología singular originaria, sino que, de manera fundamental, constituye un síndrome biológico o cascada patológica extrema e invariablemente secundaria; es el clímax desastroso resultante y detonado directamente por otro evento fisiológico de desproporcionada gravedad que perturba las profundidades de la integridad del sistema cardiovascular o inmunológico (más frecuentemente la sepsis abrumadora y grave o el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica severo [SRIS]). En su expresión más grave, la CID involucra una activación descontrolada y paradójica a nivel sistémico generalizado tanto de los procesos de coagulación (formación masiva de microtrombos diseminados en pequeños capilares) como de las vías fibrinolíticas del sistema hematológico simultáneamente y sin freno regulador biológico.
La Paradoja Hematológica: Trombosis Masiva Diseminada e Isquemia
En las primeras etapas de la cascada biológica subyacente de la CID inducida fuertemente por la sepsis, la injuria extensa y severa provocada directamente en la delicada monocapa celular del endotelio de los pequeños vasos induce, de manera patológica e inapropiada, una exposición difusa y sistémica de las moléculas subendoteliales (Factor Tisular) y factores procoagulantes al compartimento intravascular. Esta exposición errática en el torrente desencadena una avalancha desenfrenada e incontrolada que se caracteriza por la activación del sistema hemostático, originando la formación difusa de trombos de fibrina. A la postre, esta profusa formación de trombos en el área vascular compromete la circulación de la sangre a los tejidos orgánicos principales e introduce de forma irreversible cuadros letales de isquemia y colapso y daño isquémico celular difuso que frecuentemente culmina en fracaso sistémico de la homeostasis e insuficiencia irreversible multiorgánica (MODS).
De la Trombosis al Agotamiento y Hemorragia Severa
El drama fisiopatológico de la CID, sin embargo, evoluciona hacia una fase biológica profundamente contrapuesta de agotamiento funcional si los eventos iniciales se prolongan temporalmente. A raíz de la síntesis constante, profusa y masiva de diminutos coágulos de fibrina extendidos a nivel vascular generalizado (coagulopatía de consumo microvascular), las diminutas e imprescindibles células funcionales plaquetarias sistémicas, sumado a factores plasmáticos esenciales para el entramado hemostático de la sangre, se extinguen biológicamente de manera irremediable de los sistemas circulatorios y los mecanismos de depósito en el cuerpo.
La Transición Hacia un Estado Hemorrágico Incontrolable
Secundario al dramático déficit biológico global previamente detallado de plaquetas sanguíneas y componentes plasmáticos hemostáticos procoagulantes (como los determinantes y factores de formación de la vía extrínseca e intrínseca clásica, VII, VIII, IX, y V) un paciente severamente comprometido, víctima del síndrome de CID de etiología infecciosa prolongada transita hacia el colapso absoluto de todas las facultades innatas de contención o coagulación vascular sistémicas normales del cuerpo humano y animal.